Inzulínová rezistence

Inzulínová rezistence je charakterizována jako narušená biologická odpověď na stimulaci inzulínu cílových tkání, zejména jater, svalů a tukové tkáně. Inzulínová rezistence zhoršuje odstraňování glukózy z krve, což má za následek kompenzační zvýšení produkce inzulínu a hyperinzulinémii (zvýšenou hladinu inzulinu v krvi). Metabolické důsledky inzulínové rezistence mohou mít za následek například hyperglykémii (vysokou hladinu krevního cukru - glykémie), hypertenzi (vysoký krevní tlak), vysoké hladiny triglyceridů (obezitu), viscerální tuk, nealkoholické ztukovatění (onemocnění) jater či zvýšené zánětlivé stavy. Progres inzulínové rezistence tedy může postupně vyústit až k metabolickému syndromu, který zvyšuje riziko srdečních chorob, cukrovky 2. typu a mozkových příhod.

Inzulín umožňuje buňkám absorbovat a používat glukózu, která je základním a nejrychlejším zdrojem energie pro všechny tělesné tkáně. Je uvolňován slinivkou břišní (pankreas) v reakci na zkonzumované sacharidy v naší stravě. U lidí s inzulínovou rezistencí tyto buňky nejsou schopny inzulín efektivně využívat. O inzulínové rezistenci tedy hovoříme tehdy, když buňky ve svalech, tuku a játrech nereagují dobře na inzulín a nemohou využít (odebrat) glukózu z krve k produkci energie. Jinak řečeno, stejné množství inzulínu má v případě inzulínové rezistence různý účinek na transport glukózy a hladinu cukru v krvi.

Kvůli určité rezistenci buněk na inzulín (třeba kvůli obezitě) tedy množství krevního cukru v krvi (glykémie) stále stoupá a slinivka břišní, aby toto množství snížila, produkuje ještě více inzulínu. V průběhu času se buňky mohou stát k inzulínu stále více netečnými, což vede k neustálému zvyšování hladiny inzulínu i cukru v krvi (dochází k hyperinzulinémii). Nakonec může dojít k poškození slinivky břišní, což vede naopak ke snížené produkci inzulínu. Dlouhodobě velmi vysoké hladiny cukru v krvi mohou mít toxické účinky a tyto toxické účinky zase mohou způsobovat některé zdravotní problémy (např. zvýšení "zlého" LDL cholesterolu a tím zvýšení rizika aterosklerózy, vysoký krevní tlak, cukrovku apod.) Při neléčení těchto zdravotních stavů může dojít až k úmrtí.

Dokud však dokáže slinivka vyrobit dostatek inzulínu k překonání oné netečnosti buněk na inzulín, hladina glukózy v krvi zůstane ve zdravém rozmezí. Když je ale hladina glukózy v krvi vyšší než je obvyklé, ale není ještě dostatečně vysoká, aby mohla být diagnostikována jako diabetes, hovoří se o prediabetes. Prediabetes se obvykle vyskytuje u lidí, kteří již mají určitou inzulínovou rezistenci vytvořenou. Bez dostatečného množství inzulínu zůstává nadměrná glukóza v krevním řečišti a nevstupuje do buněk. Postupem času se může rozvinout diabetes 2. typu.

Inzulínová rezistence, leptinová rezistence, zvýšený příjem potravy

Pokud jíme a sníme jídlo, zvýší se hladiny inzulínu, který také (krom jiného) potlačuje pocit slasti z dalšího přijímaného jídla (už jsem plný, dále jíst nepotřebuju). Inzulínová rezistence jde často ruku v ruce s rezistencí leptinovou. Obojí ve výsledku může vést ke zvýšenému kalorickému příjmu, protože při konzumaci jídla máme zvýšený pocit slasti (díky inzulínové rezistenci) a chuti k jídlu (díky leptinové rezistenci). A to i za situace, kdy jsou energetické zásoby již naplněné.

Inzulínová a leptinová rezistence tedy mohou vést ke zvýšení příjmu potravy, a to hlavně ke zvýšení příjmu chutné potravy. Můžeme tedy mít zvýšenou chuť na cokoli, co obsahuje spoustu cukru a tuku (například na různé sladkosti a fast food).

Obezita

Inzulínová rezistence je získaný stav související především s přebytečným tělesným tukem (i když jsou možné také genetické příčiny).

Inzulínová rezistence a vysoké hladiny inzulínu a cukru v krvi (hyperinzulinémie a hyperglykémie) mohou u někoho kromě samotného vzniku obezity přispívat i k jejímu dalšímu rozvoji. Důvodem může být to, že kosterní sval, který je u jedinců s obezitou a cukrovkou 2. typu rezistentní na inzulín, má sníženou kapacitu pro oxidaci (spalování) tuků a tím tedy má tendenci k jejich zvýšenému ukládání. Inzulínová rezistence tedy zahrnuje poruchy oxidace mastných kyselin a způsobuje tak určité metabolické narušení.

Primárním rysem inzulínové rezistence je rovněž i snížená schopnost svalových buněk absorbovat cirkulující glukózu a může být také narušena schopnost zpomalit tvorbu glukózy v játrech. Jedinci s inzulínovou rezistencí tedy mají zásadní problém metabolizovat sacharidy z potravy a budou odvádět větší podíl těchto sacharidů do jater, kde se většina z nich přemění na tuk (místo oxidace na energii v kosterních svalech). Může tak vzniknout takzvané nealkoholické ztukovatění jater, které se dává do souvislosti s metabolickým syndromem.

Rizikové faktory inzulínové rezistence

Mezi rizikové faktory rezistence na inzulín patří hlavně nevhodný životní styl (špatné stravovací návyky, minimum pohybu) a s tím související obezita. Čili pravděpodobnost inzulínové rezistence zvyšuje například přejídání se, vysoký příjem fruktózy z přidaného cukru (nikoli z ovoce), zvýšený viscerální tuk, přebytek tuku (triglyceridů) v kosterním svalu (čili zvýšená koncentrace mastných kyselin v krvi, které mohou potlačovat využití glukózy v kosterním svalu), střevní disbióza, apod. Dále může inzulínovou rezistenci ovlivnit oxidační stres a záněty, některé nemoci a užívání léků, nebo třeba genetické predispozice či rodinná anamnéza. Jak už bylo několikrát zmíněno, inzulinová rezistence je považována za součást (rizikový faktor) metabolického syndromu.

Zdroje